Leșinul, cunoscut și sub numele de sincopă în termeni medicali, este o stare în care o persoană devine inconștientă și se prăbușește, dar revine la cunoștință rapid, conform Johns Hopkins Medicine.
Ei au subliniat că leșinul este un eveniment rar pentru majoritatea oamenilor și adesea nu este o problemă serioasă. Cu toate acestea, în unele cazuri, acesta poate semnala un risc de deces cardiac brusc sau poate duce la răniri. Se recomandă consultarea unui medic în cazul în care episoadele de leșin apar des.
Un studiu recent a folosit experimente pe șoareci pentru a dezvălui motivele leșinului. Cercetarea a arătat că conexiunile dintre creier și inimă duc la o pierdere rapidă a conștienței, urmată de o revenire rapidă.
Leșinul reglementat printr-o cale neurală
Studiul a raportat că 40 la sută dintre oameni fac cel puțin o dată în viața lor leșin. Acum, cercetătorii au identificat o cale neurală specifică care reglementează sincopa.
Potrivit publicației Nature, această cale implică neuroni senzoriali care conectează inima la trunchiul cerebral. Oamenii de știință au activat acești neuroni la șoareci și, ca rezultat, aceștia au încetat să se miște și s-au prăbușit rapid.
Șoarecii au prezentat simptome similare cu leșinul uman, inclusiv dilatarea rapidă a pupilelor și mișcarea ochilor. Această descoperire a aruncat lumină asupra mecanismelor de bază ale leșinului.
Cercetătorii au indicat că această cale neuronală poate oferi explicații pentru leșin care depășesc înțelegerea tradițională – leșinul survenind din cauza reducerii fluxului de sânge către creier. Vineet Augustine, co-autorul studiului și neurolog la Universitatea California, San Diego, a declarat:
„Există o reducere a fluxului sanguin, dar, în același timp, există circuite dedicate în creier care manipulează acest lucru”.
„Studiul acestor căi ar putea inspira noi abordări de tratament pentru cauzele cardiace ale sincopelor”, a notat Kalyanam Shivkumar, un cardiolog de la Universitatea California, Los Angeles.
Cercetarea a permis oamenilor de știință să dezvolte instrumente pentru înțelegerea conexiunii dintre creier și inimă. Aceștia au folosit analiza secvențierii ARN la nivel de celulă unică a ganglionului nodos, o parte a nervului vag care leagă creierul de diferite organe, inclusiv inima.
Explorând conexiunea creier-inimă Cercetătorii au identificat neuroni senzoriali care exprimă receptori esențiali pentru contractarea mușchilor mici din vasele de sânge, a raportat Nature.
Acești neuroni senzoriali, cunoscuți sub numele de NPY2R VSNs, diferă de alte ramuri ale nervului vag care se leagă de organe precum plămânii sau intestinul. În schimb, aceștia se extind în regiunile musculare inferioare ale inimii, numite ventricule, și stabilesc conexiuni cu o zonă specifică din trunchiul cerebral cunoscută sub numele de area postrema.
Prin urmare, oamenii de știință au folosit ultrasunete cu rezoluție înaltă și o tehnică numită optogenetică – o metodă care folosește lumina pentru a controla activitatea nervoasă. Prin stimularea acestor neuroni, au putut monitoriza ritmul cardiac, presiunea sanguină, respirația și mișcările ochilor la șoareci în timp real.
Această metodă le-a permis să înțeleagă și să manipuleze funcțiile neuronilor, ceea ce a fost dificil de realizat anterior, deoarece identificarea acestor neuroni a fost o provocare.
Jan Gert van Dijk, neurolog clinic la Centrul Medical al Universității Leiden din Olanda, a declarat că receptorii din inimă, atunci când sunt stimulați, opresc inima, adăugând că oamenii se recuperează în mod obișnuit rapid după sincopă.
„Neuronii din creier sunt foarte asemănători cu copiii extrem de răsfățați. Au nevoie de oxigen și au nevoie de zahăr, și au nevoie acum. Ei încetează să funcționeze foarte repede dacă îi privezi de oxigen sau glucoză.”
Dijk a explicat că aceste celule nervoase încep să moară după aproximativ două până la cinci minute fără oxigen, cu toate acestea, sincopa durează în mod obișnuit mai puțin de 60 de secunde.
„Dacă adaugi din nou oxigen, își vor relua pur și simplu munca și o vor face la fel de repede”, a spus el.
În plus, cercetătorii au folosit electrozi pentru a înregistra activitatea cerebrală la șoareci în timpul episoadelor de leșin. Analiza a arătat că majoritatea zonelor creierului au prezentat o activitate redusă, cu excepția unei regiuni specifice – zona periventriculară (PVZ).
Blocarea activității PVZ a prelungit leșinul, în timp ce stimularea a făcut ca șoarecii să se trezească. Cercetătorii cred că o rețea coordonată care implică NPY2R VSNs și PVZ reglementează leșinul și revenirea la conștiență.
Richard Sutton, cardiolog clinic la Imperial College London, consideră că descoperirea NPY2R VSNs nu oferă răspunsuri imediate la toate întrebările, dar cercetări ulterioare ar putea răspunde potențial la esențialul legat de acest subiect.
Augustine a subliniat că cercetarea are potențialul de a răspunde la întrebări pe care cardiologii le-au ridicat de decenii, inclusiv modul în care sistemul nervos controlează inima.
Van Dijk menționează că dilema principală acum este înțelegerea modului în care acești neuroni sunt activați, descriind acest lucru ca una dintre cele mai mari provocări din întreaga sa carieră.
Studiul a fost publicat în revista Nature pe 1 noiembrie.
Rezumatul studiului:
Căile senzoriale viscerale mediează reflexele homeostatice, disfuncția cărora duce la multe tulburări neurologice. Reflexul Bezold–Jarisch (BJR), descris pentru prima dată în 1867, este un reflex cardioinhibitor care se presupune că este mediat de neuroni senzoriali vagali (VSNs) care declanșează și sincopa. Cu toate acestea, identitatea moleculară, organizarea anatomică, caracteristicile fiziologice și influența comportamentală a VSN-urilor cardiace rămân în mare parte necunoscute. Aici am folosit date de secvențiere ARN la nivel de celulă unică și tehnica de clarificare a țesuturilor HYBRiD pentru a arăta că VSN-urile care exprimă receptorul neuropeptidei Y de tip 2 (NPY2R) conectează predominant peretele ventricular al inimii la zona postrema. Activarea optogenetică a VSN-urilor NPY2R declanșează triada clasică a răspunsurilor BJR – hipotensiune, bradicardie și suprimarea respirației – și determină prăbușirea animalului. Fotostimularea în timpul ecocardiografiei cu rezoluție înaltă și a fluxmetriei cu laser cu observație comportamentală au relevat o serie de fenotipuri reflectate în sincopa clinică, inclusiv reducerea debitului cardiac, hipoperfuzie cerebrală, dilatare pupilară și mișcări ale ochilor. Înregistrările cerebrale de mare scală cu Neuropixels și modelarea bazată pe învățare automată au arătat că această manipulare determină suprimarea activității într-o populație neuronală distribuită pe scară largă, care nu se explică prin modificări ale mișcărilor comportamentale spontane. În plus, manipularea bidirecțională a zonei periventriculare a avut un efect de tip push-pull, cu inhibiția prelungind perioadele de sincopă și activarea inducând trezirea. În cele din urmă, ablarea specifică a VSN-urilor NPY2R a abolit BJR. Împreună, aceste rezultate demonstrează existența unui reflex cardiac genetic definit care recapitulează caracteristicile sincopelor umane la niveluri fiziologice, comportamentale și de rețea neuronală.
