Oamenii de știință de la Institutul Max Planck pentru Cercetarea Inimii și Plămânilor de la Bad Nauheim au descoperit o metodă prin care țesutul cardiac se poate regenera după un infarct. Cu toate acestea, acest mecanism a fost testat doar pe șoareci până acum. Cercetătorii au dezactivat un gen care este important pentru metabolismul acizilor grași. Inima mamiferelor adulte obține energie, în principal, prin oxidarea acizilor grași. Cu toate acestea, acest lucru face ca celulele să își piardă capacitatea de divizare.
În următorul pas, cercetătorii au indus atacuri de cord la șoareci. La animalele cu gena inactivă, inima a început să se recupereze după un anumit timp și a ajuns aproape la performanța anterioară. De asemenea, cicatricile tipice pentru un atac de cord din mușchiul inimii erau cu greu observabile. De remarcat este și faptul că, după dezactivarea genei, inimile au început să crească din nou: numărul celulelor s-a dublat aproape.
Prin intermediul unor experimente suplimentare, cercetătorii au elucidat mecanismul subiacent. În celulele musculare cardiace în care gena Cpt1b era inactivată, s-a constatat o creștere de douăzeci de ori a nivelului de alfa-cetoglutarat. Acest lucru mărește activitatea unei enzime care, la rândul său, reduce performanța diferitelor gene. Ca rezultat, celulele musculare ale inimii devin mai puțin mature și își recâștigă capacitatea de divizare.
Deoarece proteina codificată de Cpt1b poate fi blocată cu inhibitori, teoretic este posibil să se dezvolte noi terapii împotriva atacului de cord pe baza acestei descoperiri. Cu toate acestea, potrivit cercetătorilor Max-Planck, mai este încă mult de muncit până când vor fi disponibile medicamente fiabile.
